原标题：这例支架医治「无效」的冠心病，该怎么处置？
基本资料：患者，女，55 岁，发作性胸闷、气短 6 年，歇息约 2～3 分钟可自行缓解，与活动、心情激动有关。先后于外院行冠脉造影及 PCI 术，共植入支架 2 枚（具体不详）。
术后服用「氯吡格雷 75 mg qd（1 年后停药），阿司匹林 100 mg qd，单硝酸异山梨脂缓释片 40 mg qd，美托洛尔 50 mg qd」，症状仍偶有发作，每次含服「硝酸甘油 0.5 mg」后 2～3 分钟缓解。
近 10 天，患者上述症状发作较前频频，每日发作 2～3 次，继续时间较前延伸，约 5～10 分钟方可缓解，且胸闷、气短症状较前加重。 于 2016 年 2 月 13 日收入我院。
既往：高血压病史 7～8 年，最高 180/90 mmHg；吸烟 10 余年，5～6 支/天；喝酒 10 余年，100 g/天；儿子患糖尿病、冠心病，植入支架 2 枚；父亲患冠心病、高血压；母亲因「脑梗塞」病故。
查体：未见显着反常。
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心内辅检：
入院心电图
完善血、尿、便惯例、肝、肾功、电解质、血脂、血糖、风湿三项、甲功三项、血沉均未见显着反常。胸片未见显着反常。心脏彩超：未见显着反常。腹部彩超：脂肪肝（轻中度）。
予惯例护理， 阿司匹林 100 mg qd、氢氯吡格雷 75 mg qd、单硝酸异山梨酯片 10 mg q6h、阿托伐他汀钙片 40 mg qn、 地尔硫卓片 15 mg q6h、美托洛尔 12.5 mg bid、低分子量肝素 4100 U q12h。
患者于入院第 3 天行冠脉造影查看，成果示：
① 左骨干未见狭隘及阻塞性病变；
② 前降支近中段原支架内膜增生， 未见狭隘及阻塞性病变，支架远端外侧管状狭隘 60%，心室缩短期管腔远段 50%，舒张期管腔康复正常；
③ 回旋支未见狭隘及阻塞性病变；
④ 右冠脉近中段弥漫性斑块，远段原支架晓畅， 未见狭隘及阻塞性病变。
故未行支架植入术。
考虑：
该患行冠脉造影未见需处理病变，但为何症状重复发作，是否有其他或许确诊？
入院第 4 天 21:06 患者发作咽部阻塞感，伴有胸闷、微汗。查心电图示 II、III、AVF 导联 ST 段举高 （如下图）。
依据既往病史和冠脉造影成果，心梗或许较低，给予硝酸异山梨酯 5 mg 后，21:10 症状缓解，复查心电图 （如下图）。
入院第 5 天晨 5:04 在发咽部阻塞感伴有胸闷，心电监护可见二度 II 型房室传导阻滞 （如下图）。
动态心电图提示患者于当日 05:16 呈现 II、III、AVF、V5～V6 导联 ST 段抬 高 0.05～0.2 mv，且兼并二度 I 型房室传导阻滞（如下图）。
考虑患者为变异型心痛苦，但患者心率偏慢且兼并二度房室传导阻滞，停用地尔硫卓，予苯磺酸氨氯地平 5 mg qd 缓解血管痉挛。
入院第 8 天 22:16 分，患者心痛苦再次发作，兼并二度 I 型房室传导阻滞 （如下图）。
当天 22:34 分，心痛苦发作兼并二度 I 型房室传导阻滞 （如下图）。
复查动态心电图示窦性心律，间歇一度房室阻滞、频发二度 I 型房室阻滞，调整美托洛尔剂量为 12.5 mg 早一次、6.25 mg 晚一次口服；
患者夜间及清晨仍连续呈现心痛苦发作，并伴有严峻心律失常，转往北京阜外医院进一步诊治，电话随访，仍保持药物医治，后续不详。
疑问：
变异型心痛苦患者症状频发，且伴有 ST 段举高兼并二度房室传导阻滞，药物医治受限，针对此种状况，你有何主意？欢迎谈论区留言，共享观念～
该患变异型心痛苦确诊清晰，但药物医医治效欠佳，症状重复发作，且伴有 ST 段举高兼并二度房室传导阻滞，暗藏杀机！
变异型心痛苦属自发性心痛苦的一种，多为较大分支冠状动脉痉挛引起严峻心肌缺血所造成的，临床体现多在清晨发作，继续时间较长，发作时 ST 段举高。因其缺血部位及缺血程度的不同可引起多种心律失常的发作。
变异型心痛苦发作时并发的心律失常，以快速型室性心律失常最常见，其次为缓慢型心律失常，包含窦房及房室传导阻滞。
快速型心律失常多发作于前壁导联 ST 段举高者，与前降支冠脉痉挛导致透壁性心肌缺血、心电紊乱有关；
缓慢型心律失常常见于下壁导联呈现 ST 段举高者，多系右冠脉痉挛引起窦房结或房室结一过性缺血所造成的。
心电图改动不该仅局限于 ST 段的偏移，也或许包含传导体系的反常。假如罪犯血管分配心脏传导安排的血供，那么一过性心脏传导反常或许和机械功能障碍相同，都是心肌缺血最早或许是仅有的体现。
本例患者入院第 5 全国壁导联 ST 段举高兼并二度 I 型 AVB，契合右冠脉痉挛兼并发作缓慢心律失常的特色， 但入院第 4 天呈现下壁导联 ST 段举高时并没再次呈现二度 I 型 AVB，又不彻底契合上述的机制。
关于本例患者来说，或许系迷走神经张力增高引起变异型心痛苦的一起又导致一过性房室传导阻滞，后者非变异型心痛苦自身所造成的。
另一种解说或许系右冠脉痉挛引起心肌缺血、然后导致部分腺苷等代谢产品增多，而后者又可作用于房室结、导致一过性 AVB。可是经优化药物医治后患者心痛苦仍有发作，具体机制或许还需要进一步讨论。
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题图来历：站酷海洛
1. 主动脉夹层有时十分藏匿，难以确诊，少量病例无典型继续痛苦，乃至无痛苦，状况良好。
本例患者胸痛考虑为心肌缺血原因，而非夹层。该患者夹层的发作起先或许是折腰诱发的一个缓慢藏匿进程，后因俯卧撑撕裂延展累及心包、积血添加，发作心包压塞、低血压昏厥，一起低血压导致冠脉低灌注引起胸痛、胸闷加重和心电图缺血体现，且胸痛和心电图 ST 段压低随血压升高彻底改进。
夹层血肿、内膜片亦能够累及冠状窦口引起心肌急性缺血乃至 ST 段举高，然后误诊为急性心肌梗死。假如是 心肌梗死心电图，心肌酶不高或轻度增高，D-二聚体增高，应考虑到主动脉夹层。
2. 胸痛的辨别诊段不只要具体问询病史，全面详尽的体格查看更重要，应充沛了解四肢血压、心脏杂音、心脏压塞、重视相应动脉供血器官劳累症状和体征 3. 病史、症状和辅佐查看要归纳考虑，不能固化思想先入为主。心电图提示冠脉缺血，假如不是 STEMI 上台之前要慎之又慎。关于年青患者辨别确诊应发散到冠心病以外的原因：夹层、栓塞、动脉炎
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